科研项目：
一、细胞器互作及稳态研究
本课题组将从细胞器交流角度解析细胞-外界环境的相互作用，即外界环境变化（特指外源的能量供给变化）对细胞器互作结构特质（property）/稳态（homeostasis）的影响。
细胞器之间动态的互作对生命体生长发育、疾病发生发展、健康衰老至关重要。当细胞受到外界环境胁迫时，细胞会通过改变自身的状态，如改变细胞器间的互作网络，来适应外界环境的变化，细胞的这种自主改变有助于其行使正常的生理功能。
当外源能量物质的供给改变时，为适应新的代谢水平，细胞会通过细胞器之间的交流（如细胞器之间物理性接触的消失或新形成）快速改变细胞器特质（property）（如细胞器的膜脂，蛋白成分的改变，运输速率的改变等）以调控细胞器的成熟度、亚细胞分布等，但其背后的分子机制仍有很多未知。同时，受限于工具的发展，之前的研究对于亚细胞器维度的探索有限，比如细胞器互作网络如何改变单个细胞器内活性氧水平（在方向2中阐明）尚少有报道涉及。所以，我的直接研究方向主要集中在两个方面：1）结合领域内已知和本人的前期数据，对细胞器互作网络改变细胞器膜脂组成和蛋白成分进行深入的机制研究。2）利用新的生物标记或技术从亚细胞器水平上发现细胞器互作网络对单个细胞器的影响，进一步拓展我们对细胞器互作网络的功能认知。
二、自发性钙振荡调控星形胶质细胞突起极性生长的功能和分子机制研究
星形胶质细胞通过细长突起紧密接触神经元的胞体、突触及血管壁，形成与神经网络和血管网络“三方对话”的功能环路系统。研究胶质细胞突起生长的分子机制对了解该功能环路系统至关重要，然而相关研究非常缺乏。
星形胶质细胞通过“钙语言”传递信息至神经元和血管系统，“钙语言”因功能多样而存在不同的编码形式，利用人为可控的方法增强或抑制这些钙信号的发生，是研究其生理功能的重要手段。而目前已有的手段多停留于大幅度的升高或降低钙离子浓度，增强的钙信号远远超出正常生理范围，并且忽略了钙信号的振荡幅度、频率、持续时长等个性化特征，因此建立模拟内源生理信号水平的操控方法一直是钙信号功能研究的难点。
我们课题组建立了基于生理水平的钙操控方法，并结合深度学习实现钙信号量化分析，利用体外原代培养的星形胶质细胞，将进一步研究自发性钙振荡调控的内体转运在胶质细胞突起形成中的作用。